Grâce à vous : +5.000.000 vues +3.500.000 auditeurs +500 interviews

Radicaux libres, pathogenèse des maladies cardiovasculaires et prévention

Les maladies cardiovasculaires présentent un problème capital en santé publique. Étant la cause d’une importante mortalité prématurée, avant l’âge de 65 ans (1), nombreux arguments mettent en évidence l’implication directe ou indirecte des espèces réactives à l’oxygène dans les mécanismes cellulaires de l’athérosclérose (2).

I – Pathogenèse

Les espèces réactives de l’oxygène ont été montrées comme des molécules importantes dans la fonction cardiovasculaire. Le stress oxydatif peut entraîner une cardiomyopathie, une maladie coronarienne (3, 4) et des maladies cardiovasculaires en induisant une inflammation du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins (3-6). Les complications vasculaires sont souvent dues au stress oxydatif Induites par l’hyperglycémie caractéristique des syndromes diabétiques. Ces lésions vasculaires sont responsables de l’essentiel de la morbidité et de la mortalité observées chez les diabétiques (7). Des travaux récents ont montré que les NAD-(P)-H oxydases sont des sources majeures de superoxyde dans les cellules vasculaires et les myocytes. La caractérisation biochimique, les paradigmes d’activation, la structure et la fonction de cette enzyme sont maintenant partiellement compris (8). Rappelons que la NADPH oxydase est un complexe enzymatique membranaire appartenant à la classe des oxydoréductases. Ce complexe enzymatique permet la synthèse des radicaux libres (9).

En réponse aux facteurs de croissance et aux cytokines, les NAD-(P)-H oxydases produisent du superoxyde, qui est métabolisé en peroxyde d’hydrogène. Ces deux radicaux libres servent de seconds messagers pour activer de multiples voies de signalisation intracellulaires. Les NAD-(P)-H oxydases vasculaires se sont avérées être essentielles dans la réponse physiologique des cellules vasculaires, y compris la croissance, la migration et la modification de la matrice extracellulaire. Elles ont également été liées à l’hypertension et à des états pathologiques associés à une croissance et une inflammation incontrôlées, telles que l’athérosclérose. La NAD-(P)-H-oxydase a été associée avec la formation des radicaux libres dans le système vasculaire lorsque les niveaux de glucose sont élevés. Cela entraîne l’épuisement du NADPH intracellulaire qui est un cofacteur pour l’oxyde nitrique synthétase  (NOS) ; une protéine enzymatique qui synthétise l’oxyde nitrique, un radical libre présent dans la circulation sanguine. Une NO-synthase désigne le système enzymatique qui catalyse la synthèse de NO (8).

Le stress oxydatif peut apparaître comme un effet secondaire, par exemple suite à une hyperhomocystéinémie modérée. L’hyperhomocystéinémie est l’augmentation dans le plasma (partie liquide du sang), de l’homocystéine qui est à l’origine d’une augmentation du nombre des facteurs de risque d’accident vasculaire atteignant les artères et les veines causant ainsi un dysfonctionnement de l’autonomie du système cardiovasculaire après un  stress oxydatif du foie (8).

Les traitements  antioxydants de niveaux diminués de NADPH et NOS, et des ERO ont été en grande partie inefficaces (8).

II – Prévention

1 – L’effet nocif des radicaux libres peut être arrêté par les antioxydants

Parmi les puissants antioxydants, on cite les vitamines Cet E et le  le β-carotène. Ces derniers, une fois retrouvés dans une alimentation riche et saine,  améliorent les systèmes de défense anti-oxydative et le système immunitaire réduisant ainsi l’impact des radicaux libres et leur rôles dans la génération de l’athérosclérose. La vitamine E, liposoluble, est un antioxydant reconnu protéger contre la lipoperoxydation (oxydation des lipides insaturés). Les micronutriments antioxydants (β-carotène, vitamine E, vitamine C, sélénium, zinc, cuivre…) préviennent ainsi les maladies cardiovasculaires initiées  par les ERO. Un apport alimentaire suffisant en ces nutriments serait indispensable pour la protection contre les maladies cardiovasculaires (10-16).

2 – Cas particulier du magnésium – un minéral primordial pour la santé du cœur

La prévention des maladies cardiaques passe en prime abord par l’absorption de quantité adéquate de magnésium. Le manque de magnésium peut entraîner une détérioration du métabolisme cellulaire et de la fonction mitochondriale, ce qui peut entraîner plusieurs problèmes de santé. Plusieurs recherches ont mis en évidence l’importance du magnésium pour la santé cardiaque. De même, il est très important d’avoir un équilibre adéquat entre magnésium et calcium. Le manque de magnésium peut être à l’origine de spasmes musculaires et des conséquences sur le cœur. Le magnésium est un électrolyte primordial pour les signaux électriques indispensables pour le cœur pour pomper le sang et pour le fonctionnement du cerveau (17).

Les carences en magnésium ou un déséquilibre du ratio  magnésium/calcium ont été observés en cas d’hypertension (tension artérielle élevée), arythmie cardiaque, maladies cardiovasculaires (MCV) et mort cardiaque (18). Le magnésium est essentiel pour le contrôle de la tension artérielle, facteur de risque de maladie cardiaque et d’AVC. Une augmentation de l’apport de magnésium a été associée à une diminution de la pression artérielle chez les personnes carencées en magnésium (18). Le magnésium  a été démontré détendre et à dilater vos vaisseaux sanguins, ce qui permet de réduire la tension artérielle (18).

Apport nutritif en magnésium et santé cardiaque

L’optimisation du taux magnésium passe par une alimentation riche ne magnésium, des aliments entiers et biologiques et la consommation  des légumes verts feuillus en quantité. S’agissant des légumes verts feuillus, les suivants font partie des plus riches en magnésium : les épinards, les bettes, les navets, les betteraves, le chou, les brocolis, la laitue romaine. La qualité nutritive des légumes passe aussi par la richesse du sol en magnésium (19).

Les aliments suivants sont également particulièrement riches en magnésium : Les fruits, dont les fruits rouges, les herbes et les épices citons la coriandre, les cives, les graines de cumin, le persil, les graines de moutarde, le fenouil, le basilic et les clous de girofle, les fèves de cacao, les avocats, les raines et les noix, les courges et enfin les poissons gras (19).

Ratio Magnésium/Calcium et problèmes vasculaires

Le taux de magnésium est inversement associé à la calcification des artères. La calcification des artères coronaires (CAC) a été souvent  liée à de faibles taux sanguins en magnésium. Un accroissement de 0,17 milligrammes par décilitre (mg/dl) de magnésium sérique était associé à une réduction de 16 % de CAC (18).

Symptômes de carence en magnésium

Une alimentation riche en aliments transformées et pauvre en légumes verts feuillis est l’un des principaux facteurs de risque de carence en magnésium (20).  D’autre par,  le manque de sommeil, la consommation d’alcool et de certains médicaments comme les diurétiques et certains antibiotiques contenant le fluor, les séances de sport intensif, les taux élevés d’insuline font diminuer le magnésium sanguin. Une carence en magnésium chronique peut entraîner des symptômes bien plus graves, tels que des troubles du rythme cardiaque et des spasmes coronariens, des convulsions, des engourdissements et des picotements, ainsi que des changements de personnalité et de comportement (20-24). L’apport journalier recommandé optimal en magnésium doit varier de 600 à 900 mg par jour en fonction de l’âge et du sexe (25).

III – Bio-marqueurs de stress oxydatif et maladies cardio-vasculaires

L’identification des marqueurs du stress oxydatif en cas de maladies cardiovasculaires a été au centre de nombreuses recherches. Leur étude est  primordiale  vue leur action agençant une  multitude de processus qui favorisent la pathobiologie cardiovasculaire. L’un des principaux défis est la quantification précise des espèces réactives de l’oxygène dont la demi-vie est très courte. Les protéines sensibles aux stress oxydatif ayant des fonctions cellulaires importantes se limitent aux micro-domaines de signalisation dans les cellules cardiovasculaires et ne sont pas facilement disponibles pour la quantification. Une approche commune pour mesurer le stress oxydatif est de  mesurer des sous-produits stables modifiés par ce stress oxydatif entrés dans la circulation sanguine. Cependant, ceux-ci ne peuvent pas refléter avec précision le stress redox au niveau de la cellule / du tissu. Plusieurs de ces modifications sont « fonctionnellement silencieuses ».

Ci-dessous nous énumérons quelques biomarqueurs du stress oxydatif en cas de maladies cardiovasculaires:

  • Les isoprostanes : peuvent être détectés dans divers échantillons (sérum, urine) et ont été montrés élevés en présence d’une gamme de facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (26-29).
  • Le malondialdéhyde : Techniquement facile à quantifier par spectrophotométrie. Des études montrent que le MDA peut prédire la progression de la maladie coronarienne, de la carotide et de l’athérosclérose avant 3 ans (30-33).
  • La nitrotyrosine produit de la nitration de la tyrosine,  est identifiée comme un indicateur ou un marqueur des dommages cellulaires, de l’inflammation ainsi que de la production de NO (oxyde nitrique). La nitrotyrosine se forme en présence de l’oxyde nitrique qui est un radical libre (34,35).
  • La S-glutathionylation : du réticulum sarco/endoplasmique Ca2+-ATPase (SERCA), de l’oxyde-nitrique synthase  endothéliale (eNOS) et la pompe Na+-K+, démontrés comme biomarqueurs ayant un rôle dans la pathogenèse cardiovasculaire (36,37).
  • La myéloperoxydase  est une oxydoréductase  qui a été corrélée aux maladies cardiovasculaires (38).
  • La lipoprotéine de basse densité (LDL) oxydée ; (OxLDL) est élevée en cas de maladies cardiovasculaires, son augmentation est corrélée avec une augmentation de la sévérité clinique. L’OxLDL est également prédictive des maladies cardiovasculaires  dans une population en bonne santé (39,40). L’expression de gènes induite par les radicaux libres (41,42)
  • La capacité antioxydante du sérum via le dosage de la glutathion-peroxydase I (GPX-I), une enzyme antioxydante,  s’est révélée inversement proportionnelle à la coronaropathie (43).

 

Références

  1. Ounpuu S, Anand S, Yusuf S. The impending global epidemic of cardiovascular diseases. Eur Heart J2000 ; 21 : 880-3
  2. Halliwell B, Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medicine. 2nd ed. Oxford, UK, Clarendon Press. 1989.
  3.  Tardif, J.-C. Studies on Cardiovascular Disorders, Cardiol. Rounds 2003, 7, 1–6
  4. Lakshmi, S. V. V.; Padmija, G.; Kuppusamy, P.; Kutala, V. K. Estimation of Antioxidant Levels in Saliva and Serum of Chronic Periodontitis Patients with and without Ischemic Heart Disease Indian J. Biochem. Biophys. 2009, 46, 421–440.
  5. Hamilton, C. A.; H. Miller, W. H.; Al-Benna, S.; Brosnan, M. J.; Drummond, R. D.; McBride, M. W.; Dominiczak, A. F. Strategies to reduce oxidative stress in cardiovascular disease. Clin. Sci. 2004, 106, 219–234.
  6. Madamanchi, N. R.; Vendrov, A.; Runge, M. S. Oxidative stress and vascular disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005, 25, 29–38.
  7. Gao, L.; Mann, G. E. Vascular NAD(P)H oxidase activation in diabetes: a double-edged sword in redox signalling. Cardiovasc. Res. 2009, 82, 9–20
  8. Mendes, R. H.; Mostarda, C.; Candido, G. O.; Moraes-Silva, I. C.; D’Almeida, V.; Belló-Klein, A.; Irigoyen, M. C.; Rigatto, K. Moderate hyperhomocysteinemia provokes dysfunction of cardiovascular autonomic system and liver oxidative stress in rats Autonomic Neurosci. 2014, 180, 43–47.
  9. https://en.wikipedia.org/wiki/NADPH_oxidase
  10. Steinberg D, Witztum JL. Lipoproteins and atherogenesis. Current concepts. JAMA 1990 ; 264 : 3047-52.
  11. Esterbauer H, Puhl H, Waeg G, Krebs A, Dieber-Rotheneder M. Vitamin E in health and disease. Packer L, Fuchs ed. New-York, Marcel Dekker Inc, 1993 : 647.
  12. Porkkala-Sarataho EK, Nyyssonen MK, Kaikkonen JE, et al. A randomized, single-blind, placebo-controlled trial of the effects of 200 mg alpha-tocopherol on the oxidation resistance of atherogenic lipoproteins. Am J Clin Nutr 1998 ; 68 : 1034-41.
  13. Jialal I, Norkus EP, Cristol L, Grundy SM. β-carotene inhibits the oxidative modification of low-density lipoprotein. Biochim Biophys Acta 1991 ; 1086 : 134-8.
  14. Allard JP, Royall D, Kurian R, Muggli R, Jeejeebhoy KN. Effects of beta-carotene supplementation on lipid peroxidation in humans. Am J Clin Nutr 1994 ; 59 : 884-90.
  15. Ringer TV, DeLoof MJ, Winterrowd GE, et al. Beta-carotene’s effects on serum lipoproteins and immunologic indices in humans. Am J Clin Nutr 1991 ; 53 : 688-94.
  16. Jialal I, Grundy SM. Influence of antioxidant vitamins on LDL oxidation. Ann N Y Acad Sci 1992 ; 669 : 237-47.
  17. Harrison, Tinsley R. Principles of Internal Medicine. 1994, 13th edition, McGraw-Hill, pp. 1106-15 and pp. 2434-35
  18. Ascherio, Alberto, et al. A prospective study of nutritional factors and hypertension among U.S. men. Circulation, Vol. 86, No. 5, November 1992, pp. 1475-8
  19. http://sante.journaldesfemmes.com/calories/classement/aliments/magnesium
  20. Eisenberg, Mark J. Magnesium deficiency and sudden death. American Heart Journal, Vol. 124, No. 2, August 1992, pp. 544-49
  21. Shechter, Michael, et al. The rationale of magnesium supplementation in acute myocardial infarction: a review of the literature. Archives of Internal Medicine, Vol. 152, November 1992, pp. 2189-96
  22. Supplemental dietary potassium reduced the need for antihypertensive drug therapy. Nutrition Reviews, Vol. 50, No. 5, May 1992, pp. 144-45
  23. Witteman, Jacqueline C.M., et al. Reduction of blood pressure with oral magnesium supplementation in women with mild to moderate hypertension. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 60, July 1994, pp. 129-35
  24. Iseri, Lloyd T., et al. Magnesium therapy of cardiac arrhythmias in critical-care medicine. Magnesium, Vol. 8, 1989, pp. 299-306
  25. https://www.amazon.com/Magnesium-Miracle-Revised-Updated/dp/034549458X
  26. J.D. Morrow,Quantification of isoprostanesas indices of oxidant stress and the risk of atherosclerosis in humans, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology25(2005)279–286.
  27. E.S. Musiek,H. Yin,G.L. Milne,J.D. Morrow, Recent advances in the biochemistry and clinical relevance of the isoprostane pathway, Lipids40 (2005)987–994.
  28. K.A. Smith, J. Shepherd, A. Wakil ,E.S. Kilpatrick, A comparison of methods for the measurement of 8-isoPGF(2alpha): a marker of oxidative stress, Annals of Clinical Biochemistry 48(2011)147–154.
  29. T.Wu, N.Rifai, L.J.Roberts 2nd,W.C.Willett, E.B.Rimm, Stability of measurements of biomarkers of oxidative stress in blood over 36hours, Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention13(2004)1399–1402.
  30. E.A.Meagher, G.A.FitzGerald, Indices of lipidperoxidation in vivo:strengths and limitations, Free Radical Biology and Medicine 28(2000)1745–1750.
  31. R.J. Bevan, M.F.Durand, P.T.Hickenbotham, G.D.Kitas, P.R.Patel, I. D. Podmore, H.R.Griffiths, H.L.Waller, J.Lunec, Validation of a novel ELISA for measurement of MDA-LDL in human plasma, Free Radical Biology and Medicine 35(2003)517–527.
  32. M.F.Walter, R.F.Jacob, B.Jeffers, M.M.Ghadanfar, G.M.Preston, J.Buch, R.P.Mason, Serum levels of thiobarbituric acid reactive substances predict cardiovascular events in patients with stable coronary artery disease: a longitudinal analysis of the PREVENT study, Journal of the American College of Cardiology 44(2004)1996–2002.
  33. J.T.Salonen, K.Nyyssonen, R.Salonen, E.Porkkala-Sarataho, T.P.Tuomainen, U.Diczfalusy, I.Bjorkhem, Lipoprotein oxidation and progression of carotid atherosclerosis, Circulation 95 (1997)840–845.
  34. G. Peluffo, R.Radi, Biochemistry of protein tyrosine nitration in cardiovascular pathology, Cardiovascular Research 75(2007)291–302.
  35. M.H. Shishehbor, R.J.Aviles, M.L. Brennan, X.Fu,M. Goormastic, G.L. Pearce, N. Gokce, J.F.KeaneyJr, M.S. Penn, D.L.Sprecher, J.A.Vita, S.L.Hazen, Association of nitrotyrosine levels with cardiovascular disease and modulation by statin therapy, JAMA 289(2003)1675–1680.
  36. G.A. Figtree, G.K eyvan Karimi, C.C. Liu, H.H. Rasmussen, Oxidative regulation of the Na(+)–K(+) pump in the cardiovascular system, Free Radical Biology and Medicine 53(2012)2263–2268.
  37. T. Adachi, R.M.Weisbrod, D.R.Pimentel, J.Ying, V.S. Sharov, C. Schoneich, R.A. Cohen, S-Glutathiolation by peroxynitrite activates SERCA during arterial relaxation by nitricoxide, Nature Medicine 10(2004)1200–1207.
  38. R. Zhang, M.L. Brennan, X. Fu, R.J. Aviles, G.L. Pearce, M.S. Penn, E.J. Topol, D.L. Sprecher, S.L. Hazen, Association between myeloperoxidase levels and risk of coronary artery disease, JAMA 286(2001)2136–2142.
  39. P. Holvoet, J. Vanhaecke, S.Janssens, F. Vande Werf, D. Collen, OxidizedLDL and malondialdehyde-modified LDL in patients with acute coronary syndromes and stable coronary artery disease, Circulation 98(1998)1487–1494.
  40. S. Ehara, M. Ueda, T. Naruko, K. Haze, A. Itoh, M. Otsuka, R. Komatsu, T. Matsuo, H.Itabe, T.Takano, Y.Tsukamoto, M. Yoshiyama, K. Takeuchi, J. Yoshikawa, A.E. Becker, Elevated levels of oxidized low density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes, Circulation 103(2001)1955–1960.
  41. S. Singh, S. Vrishni, B.K. Singh, I. Rahman, P. Kakkar, Nrf2- ARE stress response mechanism: a control point in oxidative stress-mediated dysfunctions and chronic inflammatory diseases, Free Radical Research 44(2010)1267–1288.
  42. J. St-Pierre, S. Drori, M. Uldry, J.M. Silvaggi, J. Rhee, S. Jäger, C. Handschin, K. Zheng, J.Lin, W.Yang, D.K. Simon, R. Bachoo, B.M. Spiegelman, Suppression of reactive oxygen species and neurodegeneration by the PGC-1 transcriptional coactivators, Cell 127(2006)397–408.
  43. S. Blankenberg, H.J. Rupprecht, C. Bickel, M. Torzewski, G. Hafner, L. Tiret, M. Smieja, F. Cambien, J.Meyer, K.J. Lackner, Glutathione peroxidase 1 activity and cardiovascular events inpatients with coronary artery disease, New England Journal of Medicine 349 (2003)1605–1613.
  44. Source image : Pixabay

S'abonner gratuitement à notre lettre

En indiquant votre adresse e-mail, vous acceptez de recevoir notre newsletter et offres partenaires liées via e-mail, et vous attestez avoir lu et accepté notre politique de confidentialité. Vous pouvez vous désinscrire à tout moment et sans frais en utilisant les liens de désinscriptions ou en nous contactant par e-mail.

Vous aimez notre média ? Avançons ensemble...

Prévention Santé est une plateforme Web non professionelle, gratuite d’informations, de témoignages, de débats et d’échanges sur le mieux-être.
Ce travail d'investigation indépendant que nous pratiquons nécessite beaucoup de temps, d'argent et de travail pour sa production. Mais nous le réalisons parce que nous croyons qu’il est important de questionner, débattre et transmettre des informations.
Nous avons donc une faveur à demander...
Soutenez-nous financièrement et nous pourrons continuer notre travail de partages auprès de vous encore très longtemps.

Faire une contribution

2 Commentaires

  1. C.Deffense

    Bonjour,

    je consomme du magnésium depuis plusieurs années, je fais de la spasmophilie .
    Je dois changer régulièrement , cela ne fait plus d’effet !
    A certain moment c’est intenable, je ne suis vraiment pas bien, j’ai beaucoup de symptômes très désagréables et qui m’angoisse, et c le cercle vicieux !
    Pour l’instant depuis quelques mois je fais de l’acidité gastrique, de l’aérophagie, cela me donne mal à l’estomac et j’ai des extrasystoles après les repas même très peu, j’ai l’impression d’avoir mangé une grosse quantité !
    Je ne sais plus quoi faire .

    Pouvez-vous m’aider ?

    Je vous remercie.

    Cordialement.

    Catherine

    Réponse
    • Sondès Rahoui

      Bonjour

      Chère Catherine

      Merci de nous lire, je suis de tout cœur avec vous , j’espère que vous arriverez à trouver les solutions les plus efficaces et les plus commodes pour vos malaises.
      Avez-vous un mode de vie préventif de ces crises, comme par exemple diminuer votre consommation d’alcool, de tabac, de café et de thé qui peuvent constituer des facteurs déclenchant et aggravant.
      Exercer une activité physique régulièrement permettant de libérer son corps des tensions nerveuses et déclencher la libération d’endorphines, substances libérées par le cerveau, entraînant un état d’euphorie et de légèreté et ayant un effet antalgique. D’autre part, ces endorphines diminuent l’anxiété et régule l’organisme face aux situations de stress.
      Essayer d’avoir un mode de vie calme, avec un sommeil à des heures régulières atténuent les risques de crises. Savoir bien respirer, dans le calme, sans panique permet d’éviter l’hyperventilation provoquée lors de la crise de spasmophilie.
      Il faut également s’allonger, respirer calmement, appliquer une compresse humide sur le front et écouter de la musique. Faire du yoga ou de la sophrologie par exemple permet d’aider à mieux réagir face à la survenue d’une crise.
      Bien dormir est capital: aérer la chambre, ne pas trop chauffer et ne pas faire de repas trop copieux le soir et ne pas se coucher immédiatement après le dîner. Apprendre à se reposer et à se détendre, écouter de la musique, se promener en forêt…
      Concernant l’alimentation, même si les carences en magnésium et calcium ne sont plus mis en cause dans la survenue de la spasmophilie, je me pose la question sur la forme de magnésium que vous avez l’habitude d’absorber.. La consommation d’aliments riches en magnésium et en calcium pourrait néanmoins savoir un effet bénéfique. Les aliments riches en magnésium, comme les légumes verts, les épinards par exemple, les fruits (kiwi, bananes…), les noix et les céréales sont conseillés. Les aliments riches en calcium sont recommandés. Penser aux fruits et légumes bien sur et certaines eaux minérales (riches en calcium) peuvent être des sources complémentaires.
      Penser à bien s’hydrater (Boire 1,5 litre d’eau par jour par jour en moyenne).
      Apprendre à ne pas paniquer lorsque les premières manifestations d’une crise surviennent demeure probablement un point fondamental. L’aide d’un médecin et/ou d’un « psy » peut être très bénéfique.
      Apprendre à maîtriser sa respiration et à lutter contre le stress demeure les priorités de traitement de la spasmophilie. De nombreuses techniques de relaxation permettent d’apprendre à maîtriser sa respiration et à mieux contrôler les crises, je cite Yoga, sophrologie, afin de dominer la douleur et à apprendre à se détendre. Détente mentale et musculaire permettent de relâcher ses muscles et de respirer tranquillement et intensément. Elle permet une maîtrise du souffle et le maintien d’un état entre veille et sommeil.
      La pratique de massages permet de détendre les muscles de son corps.
      Finalement penser à consulter un psy si les crises se répètent trop fréquemment et si aucune autre méthode ne réussit à diminuer la fréquence des crises, la consultation d’un « psy » peut être une aide bénéfique.
      Consulter un « psy » peut apprendre à mieux gérer son angoisse et à être moins vulnérable aux événements extérieurs vécus très souvent comme des agressions. Une psychothérapie ou des techniques comportementales et cognitives peuvent être proposées.
      En espérant que cela vous sera utile, je vous souhaite un prompt rétablissement,

      Bien à vous

      Sondès

Prolongez le débat, donnez votre avis !

Ce site utilise Akismet pour réduire les indésirables. En savoir plus sur comment les données de vos commentaires sont utilisées.

Share This